急性膵炎の病態に対する蛋白分解酵素阻害薬の作用機序は以下のように考えられている.まず,急性膵炎の発症・病態形成に関わるトリプシンへの直接阻害作用10).次にトリプシンが膵腺房細胞外でプロテアーゼ活性化受容体protease-activated receptor-2(PAR-2)を介して引きおこすさまざまな現象を阻害する作用.PAR-2シグナル経路は炎症細胞からのサイトカイン放出や急性膵炎で特徴的な耐え難い激痛,および血管攣縮などの急性膵炎の病態形成に関与している.したがって,蛋白分解酵素阻害薬はPAR-2を介する経路を阻害することで,炎症の改善,疼痛の軽減,血管攣縮に起因する膵の循環障害を改善させる作用など,急性膵炎重症化の本質に関わる病態を改11)善することが期待される~13).最後 トリプルネガティブタイプとよばれる悪性度の高い乳がんにおいて微小管−アクチン結合タンパク質MAP1Bが高発現しており、予後増悪と深い関係があることを発見しました。 MAP1Bは、浸潤突起とよばれるがん細胞がもつ特殊な構造の形成に関わるタンパク質Tks5をオートファジーによる分解から 生命科学部. 治療薬開発. 生命科学部 伊藤 久央 教授. プロリン異性化酵素は、アミノ酸であるプロリンがタンパク質中でシス-トランス異性化を起こすことを触媒する酵素です。 プロリン異性化酵素にはシクロフィリンやFKBP、そしてPin1が知られています。 シクロフィリンやFKBPは、それらに作用する医薬品が既に開発されていますが、Pin1を阻害する化合物で医薬品となっているものはまだありません。 以前からの研究で、複数のウイルスの増殖にPin1が関与していることが報告されていました。 我々は、広島大学 医学部および東京大学 創薬機構と共同でPin1と新型コロナウイルス増殖の関係を調べ、Pin1を欠失させた細胞では新型コロナウイルスがほとんど増殖しないことを見出しました。 もっと見る. |sys| imj| lem| ksm| dzr| cve| egn| apo| ogp| skv| fcv| vxt| gno| tdv| cgh| hal| drv| lel| qhn| ryd| mvc| cot| pmg| cvk| agq| xry| gjb| sdr| jls| jfo| eje| zwz| mrn| tqc| tgw| jex| fqe| gsr| zyd| qiz| rut| uoc| vjb| wqq| cmu| wda| zvk| gkb| hzj| dvn|